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Les effets du GABA sur les enfants

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Anonim

GABA, ou acide gamma aminobutyrique, est un acide aminé naturel qui aide à faciliter le fonctionnement normal du système nerveux central, le contrôle centre pour une foule de fonctions quotidiennes normales. Les médecins prescrivent couramment une supplémentation en GABA pour les patients présentant des symptômes de carence. De tels patients comprennent des enfants, qui reçoivent du GABA, bien qu'à des doses réduites, pour traiter un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention, ou TDAH, et d'autres troubles du système nerveux.

Combats TDAH

Le GABA agit comme une force modératrice dans le système nerveux, inhibant l'activité neuronale excitée qui peut être stimulée par une variété de facteurs de stress mentaux et / ou physiologiques. Dans un article paru dans le numéro de septembre 2010 de «Better Nutrition», le Dr Michael T. Murray rapporte que plusieurs études indiquent que l'amélioration de l'activité du GABA chez les enfants pourrait aider à traiter le TDAH, tout en favorisant une meilleure fonction cérébrale et une santé mentale optimale.

Murray cite en particulier une étude menée à la Kyorin University Medical School du Japon. Les chercheurs ont réuni 60 élèves de sixième année et les ont divisés en deux groupes. Un groupe a reçu des doses quotidiennes de 100 mg d'un supplément de GABA, tandis que l'autre a reçu un placebo. À la fin de la période de test, les élèves des deux groupes ont passé des tests de mathématiques et ont également été évalués pour déceler des signes de stress. Les étudiants qui ont reçu GABA ont répondu correctement 20 pour cent plus souvent que ceux qui ont reçu le placebo, et ont montré moins de symptômes de stress. Les chercheurs ont conclu que la supplémentation en GABA aidait les enfants à se concentrer mentalement et à gérer plus efficacement le stress de routine.

Liens vers l'autisme

Des chercheurs de Minneapolis ont étudié la relation entre le développement de l'autisme et le dysfonctionnement dans la façon dont le cerveau gère le GABA. Dans les résultats publiés dans le numéro de février 2009 du «Journal of Autism and Developmental Disorders», les chercheurs expliquent que les récepteurs GABA du cerveau sont responsables de l'inhibition de l'activité cérébrale anormalement rapide. Ces mêmes récepteurs sont également les sites affectés par l'action clinique de médicaments tels que les benzodiazépines, les anesthésiques et les barbituriques. Ils affirment que leur étude a été la première à démontrer des changements systématiques dans la manipulation du GABA par les récepteurs dans le cortex frontal supérieur, le cortex pariétal et le cervelet des cerveaux chez les sujets autistes.

Taux de GABA et saisies

Les niveaux optimaux et le bon fonctionnement du GABA aident à prévenir les crises, aussi bien celles associées à la fièvre que celles liées à l'épilepsie. Bien que son mécanisme d'action précis ne soit pas complètement compris, la gabapentine, un anticonvulsivant largement prescrit, optimise l'utilisation du GABA par le cerveau, selon l'épilepsie.com.

Deux chercheurs de l'Institut de recherche sur le cerveau de l'UCLA ont étudié la relation entre les interruptions de la signalisation du GABA et les maladies neurodégénératives telles que l'épilepsie du lobe temporal, la maladie de Huntington et la maladie de Parkinson. Sofie R. Kleppner et Allan J. Tobin ont constaté que, malgré les différences individuelles, chacun de ces troubles est lié à une certaine forme de perturbation de la neurotransmission normale du GABA. Alors que les crises d'épilepsie proviennent d'une excitation neuronale excessive, probablement attribuable à un dysfonctionnement du circuit inhibiteur local, les deux maladies de Parkinson et de Huntington interfèrent avec le fonctionnement normal des neurones GABAergiques. Dans leurs conclusions, publiées dans le numéro d'avril 2001 de "Opinion d'experts sur les cibles thérapeutiques", Kleppner et Tobin appellent à la recherche sur d'autres médicaments et dispositifs pour faciliter la synthèse, la libération et la liaison du GABA.